白癜风能否彻底治愈 http://m.39.net/pf/a_4603724.html血管内皮生长因子（VEGF）与新生血管性视网膜疾病密切相关，也是有效的治疗靶点。抗VEGF药物能够减少新生血管形成，降低血管通透性，为多种新生血管相关性视网膜疾病如脉络膜新生血管（CNV）和糖尿病性*斑水肿（DME）的诊疗带来重大变革。自年以雷珠单抗为代表的抗VEGF药物问世以来，逐渐在临床展开了深入、广泛的应用，为各种类型CNV以及DME的治疗提供了优异的选择。新加披国立眼科中心视网膜科主任GemmyCheung教授通过对CNV与DME的发病机制、疾病分类的深入回顾分析，结合国际权威III期、IV期临床研究数据，进一步阐明了新生血管相关性视网膜疾病的规范化临床诊疗策略。
CNV篇
脉络膜CNV是由多种病因所致的脉络膜新生血管芽穿过Bruch膜，在视网膜色素上皮（RPE)下和(或)上皮上增殖形成的纤维血管组织。*斑部脉络膜CNV可见于多种疾病，如年龄相关性*斑变性（AMD）、病理性近视、特发性CNV等，由于其管壁的高通透性，极易发生局部出血和水肿，破坏*斑部结构，导致视力下降甚至丧失1。
CNV的分类
不同类型的CNV无论是既往的手术治疗，还是当下的抗VEGF治疗，疗效都有很大差别。因此，区分不同类型CNV对预后判断有重要意义。根据荧光素眼底血管造影(FFA)分类1：美国*斑光凝研究组(MacularPhotocoagulationStudyGroup，MPSG)根据CNV的眼底FFA表现将其分为三种基本类型憎：经典型(classic)、隐匿型(occult)、以及混合型CNV。
经典型CNV特点为在FFA早期有边界清晰的强荧光，晚期进行性荧光素渗漏，积存于RPE下或神经视网膜下，形成局限性强荧光。
隐匿型CNV在造影上主要表现为新生血管膜:无源性渗漏或纤维血管性色素上皮脱离，只是根据造影过程中荧光素渗漏的形态与过程而确定，并不能清楚显示异常血管。
混合型CNV则为两种类型CNV同时存在。
根据OCT分类，CNV与RPE的位置关系，分为I型、II型、III型CNV。2
I型CNV是CNV在RPE下生长，尚未突破RPE层，对应的是FFA中所示的隐匿型CNV；
II型CNV指CNV穿过RPE层在视网膜神经上皮下生长，对应的是FFA中所示的经典型CNV；
混合型指CNV同时占据视网膜下和神经上皮层空间。年Yannuzzi等人3提出了一种源于神经上皮层的新生血管，即视网膜血管瘤样增生（RAP），该种类型的新生血管是视网膜与脉络膜双重来源，并将该病变命名为型III型CNV，该型CNV发病率较低。
FasterLonger——RIVAL研究解读
多国指南均指出，抗VEGF药物是CNV的一线治疗方案，那么以雷珠单抗为代表的小分子药物和以融合蛋白为代表的多靶点药物该如何选择？让我们从RIVAL研究中寻找找答案。RIVAL研究4是全球首个IV期24个临床中心为期24个月的随机对照研究，对比雷珠单抗和融合蛋白类药物运用3+TE治疗方案治疗湿性AMD引起的CNV的疗效。研究对个新发湿性AMD活动性CNV进行随机1：1分组进行雷珠单抗和融合蛋白治疗。其研究结果显示，在打针数（9.7针）相同时，雷珠单抗一年视力提升6.9个字母优于融合蛋白组（仅5.1个字母）。此外，雷珠单抗起效迅速，在注射后一个月视力即提升2.5个字母，而融合蛋白治疗组仅0.2个字母。雷珠单抗的强效极速，源于其小分子的优势。雷珠单抗分子量更小，穿透力更强，其小分子双通道优势（细胞通道和细胞间隙通道），能够使得药物快速到达脉络膜病灶，不累及正常组织。
DME篇
DME的发病机制尚未完全阐明，目前认为在高糖环境下血-视网膜屏障受损，导致毛细血管通透性发生改变，进而毛细血管发生水和蛋白质的渗出并聚于视网膜外丛状层与内核层问，从而发生*斑水肿。VEGF被认为是DME发病的关键因子,它通过促进新生血管生成并通过破坏视网膜血管内皮细胞的紧密连接导致血管渗漏。研究发现DME患者玻璃体中VEGF浓度显著高于非DME患者5。
DME治疗目标
DME是引起糖尿病患者视力障碍的常见原因，DM易复发，治疗效果不尽如人意，其治疗研究的进展一直受到眼科医师的
